Popularne Wiadomości

Wybór Redakcji - 2019

Dystrofia choryoretinalna siatkówki

Objawy dystrofii naczyniówki i siatkówki

Istnieją dwie formy: nie wysiękowa (sucha, zanikowa) i wysiękowa (mokra).

Suchy dystrofia nienastawiona jest wczesną postacią choroby i występuje w 85-90% przypadków. Charakteryzuje się zaburzeniami metabolicznymi między naczyniami a siatkówką oka. Substancje koloidalne (produkty rozkładu) gromadzą się między warstwą podstawową utworzoną przez błony naczyniowe i siatkowate a nabłonkiem barwnikowym siatkówki, występują redystrybucja pigmentu i zanik nabłonka pigmentowego.

Choroba zaczyna się bezobjawowo i postępuje powoli. Ostrość wzroku pozostaje normalna przez długi czas, ale może występować krzywizna linii prostych, dualność, zniekształcenie kształtów i rozmiarów przedmiotów. Stopniowo obraz staje się zamazany, gdy patrzymy prosto (jak przez warstwę wody), ostrość widzenia zaczyna spadać. Proces ten może się ustabilizować na pewnym etapie, ale może również doprowadzić do całkowitej utraty widzenia centralnego.

W drugim oku choroba zaczyna się rozwijać nie później niż pięć lat po pierwszej zmianie. W 10% przypadków sucha dystrofia zmienia się w cięższą mokrą postać. Kiedy to nastąpi, przenikanie płynu (krwi) przez ściany nowo utworzonych naczyń i jego akumulacja pod siatkówką.

Dystrofia wysiękowa ma cztery etapy rozwoju:

Oderwanie nabłonka pigmentowego. Ostrość wzroku utrzymuje się, niewielkie objawy dalekowzroczności lub astygmatyzmu, pojawienie się mgły lub mętnych plam przed oczami jest możliwe. Proces może mieć odwrotny rozwój (prileganie miejsc oderwania).

Oderwanie nabłonka nerwowego. Do powyższych objawów dodaje się znaczną redukcję wzroku, w tym utratę zdolności czytania i pisania. Odnotowuje się niewyraźne granice i obrzęk strefy oderwania, patologiczną proliferację naczyń krwionośnych.

Krwotokowe odwarstwienie pigmentu i nabłonka nerwowego. Wizja pozostaje niska. Powstaje duże różowo-brązowe centrum pigmentu z wyraźnymi granicami. Torbielowata zmodyfikowana siatkówka wystaje do ciała szklistego. Kiedy pęknięcie nowo powstałych naczyń krwotocznych występuje.

Etap bliznowacenia. W miejscu zmiany powstaje tkanka włóknista i powstaje blizna.

Leczenie

Leczeniem może być lekarstwo, laser i, rzadziej, operacja. Ma na celu stabilizację i kompensację procesu, ponieważ całkowite przywrócenie normalnego widzenia jest niemożliwe.

W zanikowej postaci nie wysiękowej, dezagregatory, angioprotektory, przeciwutleniacze i środki rozszerzające naczynia (Cavinton) są przepisywane 2 kursy na rok (wiosną i jesienią), pobudzanie siatkówki przez nieostre wiązkę lasera helowego.

W wysiękowej postaci zaostrzenia, lokalnej i ogólnej terapii odwodnienia, korzystne są koagulacja laserowa siatkówki i podsiatkówkowych neowaskularnych błon, korzystnie za pomocą lasera kryptonowego.

Chirurgiczne metody leczenia mają na celu poprawę dopływu krwi do tylnego odcinka oka (rewaskularyzacja, odbudowa naczyń bez postaci wysiękowej) lub usunięcie podsiatkówkowych błon neowaskularnych.

Jeśli dystrofię plamki żółtej łączy się z zaćmą, usunięcie mętnej soczewki wykonuje się za pomocą dobrze znanej techniki, ale zamiast zwykłej sztucznej soczewki można wszczepić specjalne soczewki wewnątrzgałkowe, które przesuwają obraz na niezmieniony obszar siatkówki (sferyczne soczewki pryzmatyczne) lub dają powiększony obraz na siatkówce (soczewki dwuogniskowe).

Krytyczna ostrość widzenia, korzystna dla leczenia, wynosi 0,2 i więcej. Ogólnie rzecz biorąc, prognozy dotyczące widzenia są niekorzystne.

Informacje zawarte w tej sekcji są przeznaczone dla profesjonalistów medycznych i farmaceutycznych i nie powinny być stosowane do samoleczenia. Informacje podane są w celu zapoznania się z nimi i nie mogą być uznane za oficjalne.

Czym jest dystrofia naczyniówki?

Dystrofia choryoretinalna (CHRD) jest dystrofią środkowej części siatkówki. Synonimy: centralna dystrofia dysformiformalna, starcza dystrofia plamkowa. Ta związana z wiekiem patologia, która występuje w wieku 50-60 lat i występuje częściej u kobiet.

Zwyrodnienie siatkówki związane z wiekiem powoduje stopniowe nieodwracalne zmiany w strefie plamki żółtej (centralnej) siatkówki, czego konsekwencją jest znaczna utrata widzenia centralnego. Tkanka siatkówki zostaje zastąpiona tkanką włóknistą z tworzeniem się blizn. Zazwyczaj proces ten rozwija się równolegle w obu oczach, ale w niektórych przypadkach może wystąpić przed jednym okiem.

Nawet w ciężkich przypadkach CRHD nie prowadzi do całkowitej ślepoty, ponieważ widzenie obwodowe pozostaje w normalnym zakresie. Jednak to całkowicie traci zdolność do wykonywania pracy, która wymaga jasnego widoku (czytanie, pisanie, jazda itp.).

Częstość występowania choroby wzrasta z wiekiem: w wieku 51–64 lat stanowi 1,6% całej populacji, w wieku 65–74 lat - 11%, powyżej 75 lat - 28%.

Choroba ma przewlekły, powoli postępujący przebieg. Należy odróżnić go od odwarstwienia siatkówki - są to różne patologie.

Przyczyny dystrofii naczyniówki i siatkówki

Przyczyny i etiologia CRHD nie są w pełni poznane.

Lista czynników, które zwiększają prawdopodobieństwo jego rozwoju, obejmuje:

Zaburzenia krążenia w układzie naczyniowym oka,

Krótkowzroczność (krótkowzroczność) średniego i wysokiego stopnia

Nadmierna ekspozycja oczu na promieniowanie ultrafioletowe,

Zakaźne, toksyczne lub urazowe uszkodzenie oczu,

Obecność złych nawyków.

Dystrofia choryoretinalna rozwija się pod wpływem kombinacji czynników. Może to być zarówno wrodzona choroba z autosomalnym dominującym rodzajem transmisji, jak i konsekwencja procesu zakaźnego zapalnego.

Dodatkowe czynniki ryzyka obejmują:

Jasna pigmentacja skóry i tęczówki,

Leczenie chirurgiczne zaćmy w historii.

Objawy dystrofii naczyniówki i siatkówki

Wyróżnia się dwie formy CHRD: niewywołujące (suche, zanikowe) i wysiękowe (mokre).

Suchy dystrofia nienastawiona jest wczesną postacią choroby i występuje w 85-90% przypadków. Charakteryzuje się zaburzeniami metabolicznymi między naczyniami a siatkówką oka. Substancje koloidalne (produkty rozkładu) gromadzą się między warstwą podstawową utworzoną przez błony naczyniowe i siatkowate a nabłonkiem barwnikowym siatkówki, występują redystrybucja pigmentu i zanik nabłonka pigmentowego.

Choroba zaczyna się bezobjawowo i postępuje powoli. Ostrość wzroku pozostaje normalna przez długi czas, ale może występować krzywizna linii prostych, dualność, zniekształcenie kształtów i rozmiarów przedmiotów. Stopniowo obraz staje się zamazany, gdy patrzymy prosto (jak przez warstwę wody), ostrość widzenia zaczyna spadać. Proces ten może się ustabilizować na pewnym etapie, ale może również doprowadzić do całkowitej utraty widzenia centralnego.

W drugim oku choroba zaczyna się rozwijać nie później niż pięć lat po pierwszej zmianie. W 10% przypadków sucha dystrofia zmienia się w cięższą mokrą postać. Kiedy to nastąpi, przenikanie płynu (krwi) przez ściany nowo utworzonych naczyń i jego akumulacja pod siatkówką.

Dystrofia wysiękowa ma cztery etapy rozwoju:

Oderwanie nabłonka pigmentowego. Ostrość wzroku utrzymuje się, niewielkie objawy dalekowzroczności lub astygmatyzmu, pojawienie się mgły lub mętnych plam przed oczami jest możliwe. Proces może mieć odwrotny rozwój (prileganie miejsc oderwania).

Oderwanie nabłonka nerwowego. Do powyższych objawów dodaje się znaczną redukcję wzroku, w tym utratę zdolności czytania i pisania. Odnotowuje się niewyraźne granice i obrzęk strefy oderwania, patologiczną proliferację naczyń krwionośnych.

Krwotokowe odwarstwienie pigmentu i nabłonka nerwowego. Wizja pozostaje niska. Powstaje duże różowo-brązowe centrum pigmentu z wyraźnymi granicami. Torbielowata zmodyfikowana siatkówka wystaje do ciała szklistego. Kiedy pęknięcie nowo powstałych naczyń krwotocznych występuje.

Etap bliznowacenia. W miejscu zmiany powstaje tkanka włóknista i powstaje blizna.

Diagnoza dystrofii naczyniówki i siatkówki

Diagnoza jest dokonywana na podstawie badania pacjenta, ostrości wzroku, oftalmoskopii, kampimetrii i testu Amslera (centralne testy pola widzenia).

Z instrumentalnych metod diagnostycznych:

Laserowa tomografia skaningowa siatkówki,

Angiografia fluorescencyjna dna.

Leczenie dystrofii naczyniówki i siatkówki

Wybór leczenia zależy od formy i etapu procesu. Głównym celem jest jego stabilizacja i kompensacja. Metody leczenia: lek, laser, chirurgia.

W przypadku postaci niebędącej preparatem dożylnym zaleca się dożylne wstrzyknięcia antyaglomeratów, antykoagulantów i angioprotektorów, środków rozszerzających naczynia („Cavinton”), przeciwutleniaczy („Emoxipin”), terapii witaminami. Leczenie powinno być ciągłe i brać kursy 2 razy w roku (jesień i wiosna).

W przypadku postaci wysiękowej, przeprowadza się leczenie ogólne i miejscowe, możliwa jest koagulacja laserowa (kauteryzacja) siatkówki w celu wyeliminowania obrzęku i zniszczenia błony neowaskularnej (utworzonej z naczyń patologicznych). Pozwala to na zawieszenie dalszego rozwoju procesu dystroficznego.

Leczenie chirurgiczne stosuje się w celu poprawy ukrwienia tylnej części oka. Może to być witrektomia (usunięcie części ciała szklistego), budowa naczyń krwionośnych, rewaskularyzacja (przywrócenie normalnej sieci mikronaczyniowej).

Rokowanie jest na ogół niekorzystne, ponieważ niemożliwe jest przywrócenie wzroku. Ale nawet z całkowitą utratą widzenia centralnego, pozostałości obwodowe, wystarczające do samoobsługi w życiu codziennym i orientacji w przestrzeni.

Autor artykułu: Marina Degtyarova, okulista, okulista

Chroni siatkówkę przed nadmiernym promieniowaniem ultrafioletowym UV. Witamina B2 (ryboflawina) jest niezbędna do jej wydzielania. Wnika do ciała z mleka, jaj, mięsa, wątroby, zadu. Nawet po obróbce cieplnej ryboflawina jest zatrzymywana w tych produktach. Zidentyfikuj wadę.

Siatkówka oka wymaga dużego zużycia składników odżywczych i tlenu, ponieważ jest odpowiedzialna za wychwytywanie fal świetlnych, przenoszenie ich do impulsu nerwowego i poprzez nie do mózgu, gdzie ma miejsce tworzenie obrazu. Brak dopływu krwi do naczyniówki powoduje.

Ludzkie oko ma bardzo złożoną strukturę, główne miejsce, w którym znajduje się dokładnie siatkówka. Ze względu na złożoną strukturę siatkówki zapewnia oko postrzeganie różnych impulsów świetlnych. Jego zadaniem jest zapewnienie interakcji systemu optycznego i działów wizualnych, których lokalizacja jest.

Dystrofia plamki siatkówki jest chorobą, która wpływa na centralny obszar siatkówki i powoduje zaburzenia widzenia. Przede wszystkim zmniejsza światło wyściółki membrany, która zasila siatkówkę. W rezultacie tkanki zaczynają brakować niezbędnych.

Koagulacja laserowa siatkówki jest metodą stosowaną zarówno w leczeniu, jak i zapobieganiu chorobom oczu związanym z pęknięciami naczyniowymi lub ich zmianami dystroficznymi, a także w przypadku niektórych typów nowotworów. Aby zapobiec zaburzeniom widzenia, ostatnio coraz częściej stosuje się tę procedurę. Ona pozwala.

Podstawowe dane patologiczne

Podczas rozwoju dystrofii poziom widzenia centralnego jest znacznie zmniejszony. Jednak zmiana nie wpływa na obszar widzenia peryferyjnego, który nadal funkcjonuje stabilnie. Z tego powodu, nawet przy ciężkich postaciach choroby, pacjent będzie normalnie poruszał się w normalnym środowisku, chociaż nie będzie w stanie poradzić sobie z takimi czynnościami jak prowadzenie samochodu lub czytanie, bez dodatkowych urządzeń korygujących widzenie.

Standardowa procedura badania przez okulistę nie pozwala na zbadanie stanu strefy obwodowej oczu. Jednak to właśnie w tym obszarze siatkówki tkanki najczęściej dotykają procesy zwyrodnieniowe. Ponieważ nie jest możliwe natychmiastowe wykrycie ich i rozpoczęcie leczenia z powodu praktycznie bezobjawowego przebiegu, pacjent może napotkać szereg dodatkowych powikłań, które ostatecznie prowadzą do poważnych wad wzroku, takich jak rozdarcie tkanek lub ich oderwanie.

Ta choroba występuje najczęściej u osób starszych z lekką pigmentacją tęczówki. Struktura ich naczyń krwionośnych jest intensywnie poddawana zmianom związanym z wiekiem, w wyniku czego tkanki siatkówki zaczynają gwałtownie się pogarszać. Jednocześnie proces niszczenia jest znacznie przyspieszony, jeśli pacjent ma złe nawyki (alkohol, palenie).

Według rodzaju i rozwoju (patogenezy) wyróżnia się następujące SCRD:

  1. Suchy zanikowy (nie wysiękowy) - wczesna forma choroby, w której zmniejszeniu wzroku towarzyszy śmierć nabłonka pigmentowego. Jednocześnie trzeba być przygotowanym na fakt, że w ciągu następnych 5 lat klęska zacznie się aktywnie rozwijać w drugim oku.
  2. Mokry (wysiękowy). Jest to dość rzadkie. Skomplikowane przez oderwanie różnych rodzajów nabłonka, krwotoki w obszarze dotkniętych tkanek i deformację bliznowatą.

Z reguły takie zmiany można zaobserwować nawet u osób, których wzrok jest w normalnym stanie.

Objawy choroby

Z reguły dystrofię środkowo-siatkówkową siatkówki przypisuje się wieloczynnikowej patologii, którą można wywołać:

  • słaba dziedziczność,
  • różne stadia krótkowzroczności,
  • zaburzenia układu naczyniowego oka,
  • osłabienie układu odpornościowego
  • zatrucie różnymi chemikaliami lub alkoholem,
  • niedobór witamin
  • współistniejące choroby, takie jak cukrzyca.

Choroba może zacząć się rozwijać po różnych urazach oczu, w tym zaćmie i chirurgii.

W początkowej fazie zwyrodnienie tkanek w siatkówce zwykle przebiega bez zauważalnych objawów. Pierwszy z nich występuje tylko w środkowych lub ciężkich stadiach choroby. Tak więc u pacjentów z suchą postacią dystrofii, w trakcie pogorszenia wzroku, okresowo przed oczami mogą pojawiać się zasłona, muchy lub białe błyski.

Mokra forma dystrofii jest wyrażana przez silne zniekształcenie lub rozmycie otaczających obiektów, rozwój ślepoty barw (naruszenie różnicy koloru) i błędne postrzeganie obiektów w przestrzeni.

Jeśli SCRD nie zostanie wykryty na czas i leczenie nie zostanie rozpoczęte, tkanki nadal się pogarszają, a wzrok dramatycznie się pogarsza. Wykryj chorobę, badając dno. W tym celu najczęściej stosuje się specjalną soczewkę Goldmana z trzema lustrzanymi odbiciami, co pozwala zobaczyć nawet najbardziej ekstremalne obszary siatkówki.

Dodatkowe metody diagnostyczne:

  • prowadzenie optycznej koherentnej i laserowej tomografii skaningowej siatkówki,
  • implementacja perymetrii komputerowej,
  • elektroretinografia,
  • angiografia fluoresceinowa naczyń siatkówki.

We wczesnych etapach diagnozy CHRD lekarz może skorzystać z szeregu specjalnych testów, które pozwalają na zbadanie, jak źle oddaje kolor i kontrast wzrokowy u pacjenta.

Dystrofia choryoretinalna

W okulistyce dystrofia naczynioruchowa (związane z wiekiem zwyrodnienie plamki żółtej) odnosi się do patologii naczyniowej oka i charakteryzuje się stopniowymi nieodwracalnymi zmianami w obszarze plamki żółtej siatkówki ze znaczną utratą widzenia centralnego w obu oczach u pacjentów w wieku powyżej 50 lat. Nawet w ciężkich przypadkach dystrofia naczyniowo-siatkowa nie powoduje całkowitej ślepoty, ponieważ widzenie obwodowe pozostaje w normalnym zakresie, ale zdolność do wykonywania wyraźnej pracy wzrokowej (czytanie, pisanie, kontrola jazdy) jest całkowicie utracona.

Według patogenezy rozróżnia się następujące formy dystrofii naczyniowo-siatkowej związanej z wiekiem: sucha zanikowa (nie wysiękowa) i mokra (wysiękowa). Dystrofia suchego naczyniówki i siatkówki - wczesna postać choroby, występuje w 85-90% przypadków, towarzyszy jej zanik nabłonka barwnikowego i stopniowy spadek widzenia, a drugie oko rozwija się nie później niż 5 lat po chorobie pierwszego. W 10% przypadków sucha dystrofia naczynioruchowa zmienia się w bardziej ciężką i szybko wilgotną postać, powikłaną pigmentem siatkówki i nabłonkiem nerwowym siatkówki, krwotokami i deformacją bliznowatą.

1 Definicja stanu zapalnego

Choroby naczynioruchowe są w większości procesami zapalnymi, które w najlepszy sposób nie wpływają na samopoczucie danej osoby.

Jakie są te naruszenia? Jakie są ich objawy i przyczyny?

Należy zauważyć, że często każda z następujących infekcji może powodować rozwój patologii:

Развиться заболевание может и вследствие проявления у человека клинической картины инфицирования ЛОР-органов или заболеваний полости рта. Развиться данное сосудистое нарушение может и по причине негативного воздействия на человеческий организм токсических веществ. Toksyny często niszczą ludzką krew.

Wraz z tym eksperci zauważają, że oprócz składnika zakaźnego i toksyn przyczyną może być manifestacja alergiczna, ekspozycja na promieniowanie, zaburzenia funkcjonowania układu odpornościowego organizmu, a nawet obrażenia.

Jak objawia się zaburzenie naczyniowo-siatkówkowe? Mówiąc o obrazie klinicznym tego zjawiska, można przede wszystkim zauważyć, że objawy będą bezpośrednio zależały od lokalizacji obszaru objętego stanem zapalnym. I może być tak:

  • plamki żółtej (centralnej),
  • obwodowe (otaczające nerw wzrokowy),
  • równikowy,
  • peryferyjne.

Jeśli weźmiemy pod uwagę częstość występowania choroby, możemy powiedzieć, że takie zaburzenie naczyniowe można podzielić na kilka odmian:

  • ogniskowy,
  • wieloogniskowe rozpowszechniane (kilka ognisk),
  • rozproszony.

Proces zapalny, występujący w ostrej postaci, może trwać do trzech miesięcy. Choroba, przekształcona w postać przewlekłą, szczególnie objawia się nawrotami. Obwodowe zapalenie naczyniówki i odbytnicy może występować bez żadnych zewnętrznych objawów, często wykrywanie zachodzi całkiem przypadkowo podczas rutynowej kontroli.

Zaburzeniu ośrodkowemu lub plamkowemu towarzyszą objawy, takie jak zaparowanie i zmniejszona ostrość wzroku. Pacjent może narzekać na pojawienie się błysków lub ciemnych plam w oczach, podczas gdy kształty i rozmiary obiektów mogą być zniekształcone. Innym objawem tej manifestacji może być tak zwana „nocna ślepota”. W tym przypadku osoba ma trudności z orientacją w półmroku.

Niezależnie od tego, na jaką wadę wzroku osoba zaczyna zwracać uwagę, w każdym przypadku konieczna jest konsultacja ze specjalistą. Przecież tylko on będzie w stanie dokonać prawdziwej prawidłowej diagnozy i zalecić skuteczny sposób leczenia.

Jaka jest różnica między zakrzepicą a zakrzepowym zapaleniem żył

2 Diagnozowanie patologii

W celu zapewnienia obecności zaburzeń naczynioruchowych przeprowadza się specjalną diagnozę. Jaka jest definicja choroby?

Początkowo chory jest sprawdzany pod kątem ostrości wzroku. Na przykład przewlekłemu zapaleniu naczyniówki i siatkówki towarzyszy jego spadek. Kolejną metodą diagnostyczną jest perymetria komputerowa. Konieczne jest określenie wrażliwości kontrastu siatkówki.

Ponadto specjaliści przeprowadzają biomikroskopię w celu zidentyfikowania możliwych zmian w ciele szklistym. Badania w świetle przechodzącym mogą wykazywać różne rodzaje zmętnienia w ciele szklistym. Często używane i badanie za pomocą obiektywu Goldman. Zatem lekarze mogą zidentyfikować naruszenia dna oka. Klasyczne oznaki zmian w tym przypadku mogą objawiać się żółto-szarymi zmianami, które mają rozmyte granice, przenikają do obszaru szklistego, krwotoku lub wysięku powstającego wzdłuż naczyń.

Przeczytaj wywiad z głównym parazytologiem Federacji Rosyjskiej >>

Oprócz wyżej wymienionych metod diagnostycznych stosuje się inne. Na przykład zastosowanie angiografii fluorescencyjnej pozwala określić obecność naruszeń naczyń dna oka. Za pomocą elektroretinografii można określić stan zdrowia siatkówki. Struktura ogniska zapalenia pomaga określić wykorzystanie optycznej koherentnej tomografii siatkówki. Ultradźwięki są również używane do identyfikacji możliwych zmętnień oka.

Oprócz specjalnych badań okulistycznych pacjent poddawany podejrzewanym zaburzeniom naczyniowo-siatkówkowym przechodzi szereg badań, w tym pełną morfologię krwi, fluorografię, reakcję Mantoux.

3 Taktyka medyczna

Najtrudniejszy do leczenia jest wariant przebiegu choroby, który powstał w wyniku rozwoju zakażenia HIV. Często taka sytuacja może doprowadzić do całkowitej utraty wzroku i ślepoty przez osobę. Terminowe środki leczenia powinny koniecznie opierać się na indywidualnym podejściu do diagnozy i leczenia takich pacjentów.

W trakcie leczenia terapeutycznego stosuje się zastrzyki medyczne, których głównym skutkiem jest zlokalizowanie przyczyny choroby.

Zastosowanie mają również antybiotyki o szerokim spektrum działania, ale po określeniu rodzaju patogenu zaczynają być stosowane antybiotyki o działaniu kierunkowym.

Wirusowe zapalenie naczyniówki i siatkówki obejmuje również włączenie do leczenia interferonów i leków przeciwwirusowych. Choroba syfilityczna jest leczona za pomocą antybiotyków należących do grupy antybiotyków penicylinowych.

Należy zauważyć, że prawdziwa przyczyna choroby dostosuje ścieżkę leczenia. Na przykład leczenie toksoplazmatycznego zapalenia naczyniówki i siatkówki różni się znacznie od leczenia zapalenia naczyniówki i siatkówki z etiologią opryszczki.

A trochę o tajemnicach ...

Czy kiedykolwiek cierpiałeś na ból serca? Sądząc po tym, że czytasz ten artykuł - zwycięstwo nie było po twojej stronie. Oczywiście nadal szukasz dobrego sposobu na przywrócenie normalnego tętna.

Następnie przeczytaj, co Elena Malysheva mówi w swoim programie o naturalnych sposobach traktowania serca i czyszczenia naczyń.

Dystrofia choryoretinalna siatkówki jest chorobą, która powoduje nieodwracalne zniszczenie tkanek warstw naczyniowych gałki ocznej, podczas których znacznie pogarsza się widzenie. Dlatego tak ważne jest, aby poddać się corocznemu badaniu przez okulistę, który może zapobiec lub wykryć na wczesnym etapie początek procesów destrukcyjnych w tkankach siatkówki, które mogą rozwinąć się praktycznie bez objawów.

Podczas rozwoju dystrofii poziom widzenia centralnego jest znacznie zmniejszony. Jednak zmiana nie wpływa na obszar widzenia peryferyjnego, który nadal funkcjonuje stabilnie. Z tego powodu, nawet przy ciężkich postaciach choroby, pacjent będzie normalnie poruszał się w normalnym środowisku, chociaż nie będzie w stanie poradzić sobie z takimi czynnościami jak prowadzenie samochodu lub czytanie, bez dodatkowych urządzeń korygujących widzenie.

Standardowa procedura badania przez okulistę nie pozwala na zbadanie stanu strefy obwodowej oczu. Jednak to właśnie w tym obszarze siatkówki tkanki najczęściej dotykają procesy zwyrodnieniowe. Ponieważ nie jest możliwe natychmiastowe wykrycie ich i rozpoczęcie leczenia z powodu praktycznie bezobjawowego przebiegu, pacjent może napotkać szereg dodatkowych powikłań, które ostatecznie prowadzą do poważnych wad wzroku, takich jak rozdarcie tkanek lub ich oderwanie.

Ta choroba występuje najczęściej u osób starszych z lekką pigmentacją tęczówki. Struktura ich naczyń krwionośnych jest intensywnie poddawana zmianom związanym z wiekiem, w wyniku czego tkanki siatkówki zaczynają gwałtownie się pogarszać. Jednocześnie proces niszczenia jest znacznie przyspieszony, jeśli pacjent ma złe nawyki (alkohol, palenie).

Dystrofia choryoretinalna siatkówki

Według rodzaju i rozwoju (patogenezy) wyróżnia się następujące SCRD:

  1. Suchy zanikowy (nie wysiękowy) - wczesna forma choroby, w której zmniejszeniu wzroku towarzyszy śmierć nabłonka pigmentowego. Jednocześnie trzeba być przygotowanym na fakt, że w ciągu następnych 5 lat klęska zacznie się aktywnie rozwijać w drugim oku.
  2. Mokry (wysiękowy). Jest to dość rzadkie. Skomplikowane przez oderwanie różnych rodzajów nabłonka, krwotoki w obszarze dotkniętych tkanek i deformację bliznowatą.

Z reguły takie zmiany można zaobserwować nawet u osób, których wzrok jest w normalnym stanie.

Różnice między mokrymi i suchymi formami patologii

Możliwe komplikacje

Nawet w ciężkiej dystrofii siatkówka siatkówki i naczyniówki nie powoduje ślepoty, dlatego, pomimo pewnych trudności, osoba będzie w stanie określić główne cechy przedmiotów i zobaczyć ich ruch w przestrzeni, jeśli to nastąpi.

Szczególną uwagę na kontrolę wzroku należy zwrócić na kobiety w drugim trymestrze ciąży. W tym okresie ciśnienie krwi jest znacznie zmniejszone w porównaniu z normalnym, zakłócając stabilne działanie układu krążenia.

W rezultacie przepływ krwi i składników odżywczych do naczyń ocznych u niektórych kobiet jest upośledzony, powodując początek procesów degeneracyjnych. Jednocześnie ryzyko ich rozwoju znacznie wzrasta, jeśli kobieta leczyła jakąkolwiek chorobę oczu przed poczęciem.

Aby uniknąć nieprzewidzianych komplikacji, kobieta w ciąży powinna zostać zbadana przez okulistę. Jeśli ryzyko chwilowej dystrofii podczas porodu jest wysokie, nastąpi cięcie cesarskie, aby uniknąć utraty płodu.

Ponadto, jeśli dana osoba jest zagrożona, musi przejść coroczne badanie dna oka lekarza okulisty. Nie zapominaj również o kursach terapeutycznych mających na celu stabilizację funkcjonowania układu naczyniowego.

Procedury te poprawią krążenie krwi obwodowej, pobudzą procesy metaboliczne w tkankach siatkówki, co pozwoli nawet pacjentowi na odczyt za pomocą specjalnych urządzeń, takich jak szkło powiększające lub okulary teleskopowe, które zwiększają obraz przekazywany do siatkówki.

Jednocześnie konieczne jest codzienne kontrolowanie poziomu ciśnienia krwi i ochrona oczu przed działaniem promieni ultrafioletowych. Te same metody ochrony oczu są głównymi środkami zapobiegawczymi dla zdrowych ludzi.

Zaburzenie naczyń - Nazwa jest bardzo popularna. Istnieje kilka rodzajów naczyń. Jakimi znakami można zrozumieć, że nadszedł czas, by pobiec do lekarza lub radykalnie zmienić sposób życia?

Głównym zagrożeniem dla naczyń krwionośnych jest miażdżyca. Powodem jego pojawienia się są tak zwane płytki nazębne, które tworzą się pod cienką wewnętrzną wyściółką tętnic. Większość „wypychania” tych płytek to cholesterol. Jak to działa? Przede wszystkim dlatego, że nadmiar cholesterolu dostaje się do organizmu z pożywieniem. W tym samym czasie wzrasta synteza cholesterolu w wątrobie. Tak więc zawartość cholesterolu we krwi wzrasta, a jego nadmiar odkłada się w ścianie tętnic. Rosnąca blaszka miażdżycowa zwęża światło naczynia - i przepływ krwi jest zaburzony. Z czasem narządy dostarczane przez tę tętnicę otrzymują coraz mniej tlenu i składników odżywczych. Namacalne objawy miażdżycy zależą od rodzaju „głodującego” ciała.

Jeśli to jest serce, wtedy osoba odczuwa ból serca i duszność przy wysiłku.

Jeśli nogi - to po krótkim spacerze, ból występuje jako chromanie przestankowe.

Jeśli głowa - na czele zawrotów głowy, pamięci i myślenia, myślenia, mniej bólu głowy.

Jak rozpoznać chorobę naczyniową? Niestety, osoba zaczyna doświadczać problemów zdrowotnych w późnych stadiach miażdżycy, ponieważ dopływ krwi do narządów cierpi tylko wtedy, gdy światło tętnicy jest zamknięte przez płytkę przez ponad trzy czwarte. Niestety, przy takiej wielkości płytki może pomóc tylko interwencja chirurgiczna lub endoskopowa. Dlatego łatwiej jest zaangażować się w zapobieganie miażdżycy. Jest to szczególnie istotne dla osób, których najbliżsi krewni mieli problemy z układem sercowo-naczyniowym.

Co robić Staraj się jeść jak najwięcej świeżych warzyw, owoców morza, czosnku i czarnej porzeczki, używaj więcej tłuszczów roślinnych niż zwierząt - taka dieta zawiera niewiele cholesterolu i utrzymuje optymalny stosunek różnych tłuszczów we krwi. Po trzydziestu latach okresowo wykonuj badanie krwi na spektrum lipidów - pomoże to w wykryciu naruszeń predysponujących do miażdżycy. W przypadku naruszeń nie należy odkładać wizyty u lekarza - być może nadszedł czas, aby zażyć leki zmniejszające produkcję cholesterolu w organizmie. Jeśli miażdżyca nie jest leczona, z czasem płytka traci swoją siłę i zapada się, zatykając tętnicę. Prowadzi to, w zależności od miejsca blokady, do tak poważnych powikłań, jak zawał mięśnia sercowego, udar, zgorzel itd.

Inną powszechną i poważną chorobą tętnic, która prowadzi do zaburzeń naczyniowych, jest zatrucie endartitis. To zapalenie wewnętrznej wyściółki tętnicy najczęściej dotyczy tętnic nóg, prowadząc do zwężenia naczynia. Objawy są podobne do miażdżycy, ale rozwijają się szybciej. Jednym z głównych czynników predysponujących do zapalenia wsierdzia jest stałe stosowanie nikotyny. Dlatego jedyną profilaktyką może być odrzucenie wszelkiego rodzaju palenia - nie coś do siedzenia z papierosem, nie można nawet żuć ani tabaki.

Najbardziej narażoną częścią łóżka żylnego są żyły nóg. Za tę niesprawiedliwość musimy podziękować prostemu spacerowi. To przez te żyły krew płynie z dołu do góry, przeciw grawitacji. Aby uniknąć zastoju krwi, wewnątrz tych żył znajdują się zawory - fałdy wewnętrznej powłoki, umożliwiające przepływ krwi tylko we właściwym kierunku. Przepływ krwi promują również dwa naturalne, które wykonują to zadanie tylko podczas chodzenia i przepony. Dziedziczona jest predyspozycja do osłabienia aparatu zastawkowego i ściany żylnej. Ale to nie wszystko. Ich rolą jest nadwaga, długi pobyt w pozycji siedzącej i stojącej, brak aktywności fizycznej, ciąża - wszystko to prowadzi do tego, że odpływ krwi z żył nóg pogarsza się jeszcze bardziej.

Ciśnienie w żyłach wzrasta i zaczynają się rozciągać, co dodatkowo pogarsza niewydolność zastawek i prowadzi do jeszcze większej zastoju krwi. Rozwijają się żylaki.

Jak rozpoznać chorobę naczyniową? Podejrzenie wystąpienia choroby pozwoli na następujące objawy:

- po długiej pozycji lub siedzeniu odczuwa się zmęczenie, ból i ciągnięcie bólu w nogach,

- pod koniec dnia pojawiają się obrzęki stóp, które mogą rozprzestrzeniać się na nogi,

- w późnych stadiach żylaków, pod skórą widoczne są powiększone żyły skręcone.

Co robić Przede wszystkim zwróć uwagę na profilaktykę. Zwłaszcza, jeśli rodzina cierpiała już na żylaki. Częstość występowania tej choroby jest wysoka: co trzecia kobieta i co dziesiąty mężczyzna w wieku powyżej 40 lat stają przed nią. Działania zapobiegawcze ograniczają się do ćwiczeń chodzących lub na nogach, do odpoczynku w pozycji leżącej i do utraty wagi.

Zakrzepowe zapalenie żył jest niebezpieczne, ponieważ zakrzepy zaczynają rosnąć na zapalonej błonie wewnętrznej naczynia żylnego, osiągając czasami imponujące rozmiary. Odcięty skrzep krwi jest doprowadzany do naczyń krwionośnych płuc, blokując je. Stan ten nazywany jest zatorowością płucną i jest śmiertelny w ponad połowie przypadków. Ostre zakrzepowe zapalenie żył leczy się tylko w warunkach szpitalnych. Często zakrzepowe zapalenie żył wymaga zabiegu chirurgicznego w celu usunięcia skrzepu krwi lub całej bolesnej żyły, w przeciwieństwie do tętnic, żyły mają wiele obejść. Sprawa nie kończy się jednak na jednej operacji: po leczeniu szpitalnym zwykle zaleca się noszenie dzianin uciskowych i przyjmowanie leków zmniejszających tworzenie skrzeplin.

Przyczyny, które prowadzą do upośledzonego przepływu krwi wzdłuż łóżka włosowatego, są zróżnicowane. Oto kilka bezpośrednich mechanizmów, które upośledzają mikrokrążenie:

- różne zaburzenia autonomicznego układu nerwowego,

- z brakiem witamin C i R,

- izolowana mikroangiopatia (wrodzone wady naczyń włosowatych),

Jak rozpoznać? Objawy oziębienia w palcach i dłoniach, szybkie blanszowanie palców, uszu i nosa podczas wychodzenia na zimno lub mycie zimną wodą zwykle stają się oznaką naruszenia przepływu krwi włośniczkowej. W obszarach zmniejszonego mikrokrążenia często obserwuje się zaburzenia troficzne skóry: złuszczanie, pigmentacja, powstawanie nie gojących się wrzodów do zgorzel.

Co robić Pentoksyfilina, preparaty roślinne miłorzębu japońskiego itp. Są używane do rozszerzania naczyń włosowatych i poprawy przepływu krwi.Rutyna witaminy C jest przepisywana w celu zmniejszenia kruchości naczyń.

Jeśli ukończyłeś jakieś badania Pamiętaj, aby wziąć ich wyniki do konsultacji z lekarzem. Jeśli badania nie zostaną przeprowadzone, zrobimy wszystko, co konieczne w naszej klinice lub z naszymi kolegami z innych klinik.

Czy miałeś złamany stan naczyniowy? Musisz być bardzo ostrożny w kwestii ogólnego stanu zdrowia. Ludzie nie zwracają wystarczającej uwagi objawy choroby i nie zdawaj sobie sprawy, że te choroby mogą zagrażać życiu. Istnieje wiele chorób, które na początku nie objawiają się w naszym ciele, ale w końcu okazuje się, że niestety są już za późno, aby się wyleczyć. Każda choroba ma swoje specyficzne objawy, charakterystyczne objawy zewnętrzne - tzw objawy choroby. Identyfikacja objawów jest pierwszym krokiem w diagnostyce chorób w ogóle. Aby to zrobić, wystarczy kilka razy w roku. być zbadane przez lekarza, nie tylko po to, by zapobiec strasznej chorobie, ale także by zachować zdrowy umysł w ciele i ciele jako całości.

Jeśli chcesz zadać pytanie lekarzowi - skorzystaj z sekcji konsultacji online, może znajdziesz odpowiedzi na pytania i przeczytasz porady dotyczące samoopieki. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, być stale aktualizowany o najnowsze wiadomości i aktualizacje na stronie, które zostaną automatycznie wysłane do Ciebie pocztą.

choroby naczyń naczyniowo-siatkówkowych co to jest

W sekcji Choroby, leki na pytanie okulistyka: zaburzenia naczyniowo-siatkowe z elementami niedokrwiennymi - co to jest? Jakie są objawy? określony przez autora Alexey Zotov najlepszą odpowiedzią jest Choroid - naczyniówka (Właściwie naczyniówka pokrywa całą tylną część twardówki od linii zębatej do wyjścia przez płytkę sieciową nerwu wzrokowego. Wewnątrz naczyniówki pokryty jest nabłonek pigmentowy, który już należy do warstw siatkówki.
Siatkówka (siatkówka) - wewnętrzna skorupa oka, która jest obwodową częścią analizatora wzrokowego, zawiera komórki fotoreceptorowe, które zapewniają percepcję i konwersję promieniowania elektromagnetycznego z widzialnej części widma na impulsy nerwowe, a także zapewniają ich podstawowe przetwarzanie.
Niedokrwienie - niedokrwistość miejscowa, często spowodowana czynnikiem naczyniowym (zwężenie lub całkowita niedrożność światła tętnicy), prowadząca do czasowej dysfunkcji lub trwałego uszkodzenia tkanki lub narządu.
W zależności od tego, co spowodowało tę patologię, pojawiają się formy i objawy ...

Przyczyny chorób endokrynologicznych

AIT Hashimoto rozwija się w wyniku niepowodzenia układu odpornościowego ludzkiego organizmu. Lista czynników, które przyczyniają się do powstania patologii, obejmuje:

  • predyspozycje genetyczne
  • zakażenie organizmu ludzkiego przez chorobotwórczą florę,
  • skutki toksyczne i narażenie na promieniowanie,
  • przewlekłe procesy zapalne,
  • obecność patologii autoimmunologicznych innych gatunków,
  • uzależnienie od palenia
  • zażywanie narkotyków przez dłuższy czas,
  • uraz psychiczny
  • uraz tarczycy,
  • chirurgia endokrynologiczna;
  • niewystarczająca ilość jodu w organizmie człowieka lub jego nadmiar,
  • złe warunki środowiskowe
  • obecność innych rodzajów patologii układu hormonalnego,
  • ostre niepowodzenie hormonalne.

Większość ekspertów uważa, że ​​ta choroba tarczycy rozwija się w wyniku połączenia genetycznej przyczyny patologii z jej czynnikami towarzyszącymi.

Oznaki choroby endokrynologicznej

Choroba Hashimoto ma swoje objawy, których pojawienie się wskazuje na potrzebę poszukiwania wykwalifikowanej opieki medycznej. Terminowe leczenie patologii daje możliwość uniknięcia konsekwencji i rozwoju poważnych powikłań.

Główne cechy stadium choroby, w którym występuje wyraźny spadek wydajności tarczycy, obejmują:

  • senność, osłabienie, zmęczenie, złe samopoczucie,
  • stan przygnębiony
  • problemy z koncentracją i połykaniem,
  • pojawienie się obrzęku, zaparcia, bólu stawów, skutkującego zmniejszeniem ich elastyczności,
  • wypadanie włosów
  • wzrost wskaźnika masy ciała i rozwój otyłości,
  • drażliwość,
  • zmniejszona wydajność
  • nietolerancja zimna,
  • wygląd toreb pod oczami
  • sucha skóra i kruchość płytek paznokciowych,
  • powolna mowa z ochrypłym głosem
  • naruszenie częstotliwości przepływu menstruacyjnego.

Podczas badania szyi specjaliści mogą wykryć twarde i heterogeniczne wole Hashimoto. W przypadku braku odpowiedniego leczenia patologia hormonalna prowadzi do zwiększenia wielkości tarczycy i nasilenia objawów.

Diagnoza choroby

Skuteczne wyeliminowanie problemu wywoływania specyficznych przeciwciał niszczących komórki tarczycy zależy od prawidłowej identyfikacji przyczyn, które doprowadziły do ​​jego rozwoju.

Główne środki diagnostyczne w celu określenia niedoczynności tarczycy, Hashimoto i innych patologii układu hormonalnego obejmują:

  • badanie zewnętrzne pacjenta
  • zbieranie pełnej historii od pacjenta,
  • dostarczanie próbek krwi do analizy, co pozwala określić poziom hormonów wytwarzanych przez tarczycę,
  • wykonanie immunogramu i określenie autoprzeciwciał przeciwtarczycowych, których większa liczba wskazuje na AIT,
  • badanie ultrasonograficzne tarczycy, pozwalające określić wielkość gruczołu,
  • biopsja narządów endokrynologicznych.

Terminowa diagnoza patologii eliminuje rozwój powikłań.

Przyczyny autoimmunologicznego zapalenia tarczycy

Niestety, diagnozy autoimmunologicznego zapalenia tarczycy (AIT) i przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy (HAIT) wcale nie są rzadkie. Zwłaszcza w ostatnich latach, kiedy choroba szybko „się starzeje”, coraz częściej dotyka dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym. W dzieciństwie zespół Hashimoto przejawia się szczególnie ostro, przebieg choroby jest znacznie szybszy, a konsekwencje są bardziej niszczące niż u dorosłych.

Podstawową przyczyną choroby Hashimoto jest niepowodzenie układu odpornościowego. Podobnie jak w przypadku innych chorób autoimmunologicznych, odporność człowieka przestaje rozpoznawać jego własne komórki, błędnie uznając je za obce i dążące do zniszczenia.

Predyspozycje do podobnych niepowodzeń są dziedziczone. Ale są też czynniki zewnętrzne, które mogą aktywować chorobę Hashimoto lub przyspieszyć jej manifestację.

Zauważono, że częstość autoimmunologicznego zapalenia tarczycy wśród kobiet jest 10 razy wyższa niż wśród mężczyzn. Wynika to z większego obciążenia kobiecego układu hormonalnego, który działa nie liniowo, ale cyklicznie - w zgodzie z układem rozrodczym. Układ hormonalny kobiet, a zwłaszcza tarczycy, jest o wiele bardziej podatny na zakażenie niż mężczyzna.

Ponadto sama ciąża i poród może powodować wystąpienie poporodowego zapalenia tarczycy. Podczas ciąży układ odpornościowy kobiety jest naturalnie tłumiony. Po urodzeniu dziecka przeciwnie, jest ono ostro aktywowane, co przy odpowiedniej dziedziczności może spowodować chorobę Hashimoto.

Akceptacja leków hormonalnych, która jest bardziej typowa dla kobiet, może również wywołać rozwój choroby Hashimoto. Dotyczy to również hormonalnych środków antykoncepcyjnych i terapii zastępczej, która jest powszechnie stosowana w przypadku zaburzeń miesiączkowania, braku miesiączki lub niepłodności.

Długotrwałe stosowanie niektórych leków może być również uważane za czynnik ryzyka. Takie leki obejmują między innymi preparaty jodu (gromadzą się w tarczycy i wiążą białko hormonu tarczycy - tyreoglobulinę) oraz leki do leczenia SARS i grypy (wszelkie leki, które bezpośrednio wpływają na układ odpornościowy, stymulują rozwój chorób autoimmunologicznych). Preparaty interferonu działają w podobny sposób, który stosuje się w leczeniu chorób krwi i zapalenia wątroby - mogą one powodować tak zwane zapalenie tarczycy wywołane cytokinami.

Wreszcie, niekorzystny wpływ warunków środowiskowych i naprężeń na prawie wszystkie układy ciała jest powszechnie znany, a szczegółowe wyjaśnienia nie są tutaj wymagane. Nadmiar niektórych pierwiastków chemicznych w wodzie lub pożywieniu, promieniowanie słoneczne lub promieniowanie, przewlekłe procesy zapalne, obciążenie współczesnego stylu życia - wszystko to jest wyjątkowo złe dla tarczycy i układu odpornościowego.

Objawy i stadia choroby Hashimoto

Jak wspomniano powyżej, choroba Hashimoto jest szczególnie niebezpieczna, ponieważ we wczesnych stadiach jest bezobjawowa. W najbardziej typowym przypadku pacjent odczuwa ogólne złe samopoczucie i przeszkadzają mu konkretne skargi.

Pierwszy etap choroby Hashimoto wiąże się z nagłą aktywacją układu hormonalnego. Dzieje się tak, gdy układ odpornościowy pacjenta zaczyna wytwarzać przeciwciała atakujące tarczycę. W tym czasie tarczyca jest nadal całkowicie zdrowa, ale pod niszczącym działaniem przeciwciał zaczyna aktywnie uwalniać swoje hormony do krwiobiegu. Oznacza to, że istnieje typowy obraz nadczynności tarczycy - zwiększona funkcja tarczycy.

Fazie tej mogą towarzyszyć te same objawy, co nadczynność tarczycy jakiegokolwiek innego pochodzenia - mianowicie zwiększona aktywność ruchowa, zaburzenia rytmu serca, świąd i suchość skóry. Co gorsza, stan nadczynności tarczycy, wywołany nadmiernym uwalnianiem hormonów tarczycy T3 i T4 do krwi, powoduje przyspieszenie ogólnego metabolizmu. Co oznacza „przyspieszenie” podstawowego metabolizmu, które może objawiać się zwiększoną częstością akcji serca, utratą masy ciała ze wzrostem głodu, bezsennością, drażliwością, dezorientacją, niezdolnością do koncentracji. Można się domyślić, że przy takich objawach pacjent wolałby sprawdzić układ nerwowy, a nie odpornościowy.

Drugi etap choroby - tzw. Ukryty. Może trwać kilka miesięcy lub kilka lat. Po kilku miesiącach nadczynności tarczycy zasoby tarczycy są wyczerpane, „męczy się” funkcjonować w trybie hiperaktywnym i przechodzi w stan eutyreozy - to znaczy uwalnia hormony w trybie normalnym.

W międzyczasie komórki są coraz bardziej uszkodzone przez przeciwciała. W wyniku ich aktywności, pozostałości zniszczonych tyrocytów dostają się do krwiobiegu, co z kolei dodatkowo aktywuje układ odpornościowy. Dlatego pod koniec drugiego etapu pacjent zaczyna wykazywać objawy stanu, który odwraca nadczynność tarczycy - niedoczynność tarczycy. Ale do tego czasu objawy tej fazy choroby Hashimoto są zamazane: chory może szybko odczuwać senność, osłabienie i zmęczenie. W tarczycy mogą występować guzki i foki, jej wielkość może rosnąć lub odwrotnie, ale nie jest to wcale konieczne. Oczywiście diagnostyka w tym okresie będzie trudna - zwłaszcza, że ​​podstawowe markery problemów z tarczycą, T4 i TSH, są zwykle normalne na tym etapie choroby.

W trzecim etapie autoimmunologiczne zapalenie tarczycy wiąże się z gwałtownym zmniejszeniem czynności tarczycy. Jest to okres już wyraźnej niedoczynności tarczycy, kiedy pacjent odczuwa trwałe zmęczenie i senność. W tej fazie zmniejsza się libido i potencjał, zaburza się cykl menstruacyjny. W dzieciństwie ten etap charakteryzuje się spowolnieniem rozwoju całości, zarówno fizycznego, jak i psychicznego.

Gdy autoimmunologiczne zapalenie tarczycy staje się przewlekłe, ciało pacjenta może zacząć wytwarzać przeciwciała przeciwko receptorom hormonu tarczycy (AT-TSH). W związku z tym brak hormonów tarczycy przestaje być rejestrowany przez te receptory. W odpowiedzi tarczyca dodatkowo zmniejsza produkcję hormonów. A to z kolei zmniejsza jego wydajność (jako „prosta” wpływa na każdy gruczoł ciała). Okazuje się błędne koło, w którym przyspiesza się rozwój niedoczynności tarczycy.

Powody, aby podejrzewać chorobę Hashimoto

Mówiliśmy już o tym, dlaczego tak trudno jest zidentyfikować chorobę Hashimoto. Trudność polega nie na samych metodach diagnostycznych, lecz na skierowaniu pacjenta do właściwego specjalisty na podstawie niejednoznacznych objawów.

Większość lekarzy ogólnych i terapeutów wnioskuje o problemach z tarczycą na podstawie jej wielkości - po sondowaniu. I jest „ale”. Tak więc w postaci ukrytej chorobę Hashimoto można wykryć jedynie przez diagnozowanie układu odpornościowego. W tej postaci choroby nie obserwuje się żadnych zmian ze strony tarczycy - ani bezpośrednich (zmiana wielkości lub poziomu hormonów tarczycy), ani pośrednich (wymienionych powyżej).

W hipertroficznej postaci autoimmunologicznego zapalenia tarczycy wspomniane objawy mogą występować w różnych kombinacjach, ale główną rzeczą jest powiększenie tarczycy. Tarczyca może rosnąć w całości (aż do pojawienia się wola) lub poszczególne węzły będą w niej wyczuwalne. W związku z tym ta forma choroby Hashimoto jest najbardziej „wygodna” w diagnozie.

Istnieje również tak zwana forma atroficzna choroby Hashimoto, w której tarczycę można tylko nieznacznie zmniejszyć. Ale w tym przypadku już mówimy o późnym stadium choroby, kiedy jest znacznie bardziej prawdopodobne, że zostanie zdiagnozowana przez objawy ostrego zmniejszenia czynności tarczycy niż przez zmiany jej wielkości.

Zatem tylko badania kliniczne mogą prowadzić do podejrzeń o chorobę Hashimoto, podczas gdy jest ona w formie ukrytej. Dlatego zaleca się, aby być ostrożnym, gdy najbliżsi krewni mają problemy z układem odpornościowym i okresowo przeprowadzają odpowiednie testy. Jeśli tarczyca się nasili lub pojawiły się oznaki wyraźnej niedoczynności tarczycy (stałe osłabienie, zmęczenie i obojętność na wszystko), jest to bezpośredni sygnał do diagnozy autoimmunologicznego zapalenia tarczycy.

Diagnoza autoimmunologicznego zapalenia tarczycy

USG tarczycy. Objawy, guzki, torbiele, ogólne pogorszenie przepuszczalności tkanek na promienie ultradźwiękowe, zaburzenia krążenia krwi mogą mówić o objawach autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. W każdym razie wszystkie te objawy pojawiają się dopiero po pewnym czasie po awarii układu odpornościowego. Dlatego badając tę ​​drugą, można „schwytać” chorobę wcześniej.

Badania laboratoryjne odporności komórkowej. Badanie to obejmuje zliczanie komórek pomocniczych limfocytów T i supresorów limfocytów T. Jeśli liczba pierwszego (CD4) jest dwa lub więcej razy większa od liczby drugiej (CD8), oznacza to zasadniczo obecność pewnej aktywności autoimmunologicznej. Oznacza to, że takie badanie służy jako niespecyficzny marker choroby autoimmunologicznej (nic nie wskazuje na to, że dotyczy to tarczycy).

Oznaczanie przeciwciał przeciwko białkom i receptorom tarczycy. Po zidentyfikowaniu procesu autoimmunologicznego i oczywistym jest, że jest on skierowany przeciwko gruczołowi tarczycy, konieczne jest określenie jego wymierności. Wskazuje to ilość przeciwciał AT TPO i AT TH. Im więcej - tym bardziej aktywny układ odpornościowy atakuje tarczycę i gorszy ogólny stan pacjenta. Pojawienie się AT TSH (przeciwciała wobec receptorów TSH) sygnalizuje jeszcze bardziej zaniedbaną sytuację.

Diagnoza funkcji tarczycy. To badanie nie dotyczy wyłącznie diagnozy choroby Hashimoto, ale jest konieczne w przypadku choroby już zidentyfikowanej. Rutynowa kontrola obejmuje testy na hormony tarczycy: wolny T3, wolny T4 i TSH.

Leczenie choroby Hashimoto w medycynie klasycznej

Musimy przyznać, że nie ma jednego protokołu leczenia autoimmunologicznego zapalenia tarczycy w medycynie konwencjonalnej. Ogólnie przyjętą strategią postępowania z pacjentem jest dokładne monitorowanie dobrostanu, regularne badania laboratoryjne i ultrasonografia tarczycy. Ponadto, w zależności od stanu pacjenta, lekarz może wybrać jedną z następujących strategii:

W początkowej fazie choroby (gdy tarczyca jest nadal nadaktywna) możliwa jest hormonalna terapia zastępcza. Niestety, jest bardzo prawdopodobne, że pacjent będzie zmuszony do zabrania ich przez całe życie. Naturalnie nie może to wpływać na stan całego organizmu, ponieważ długotrwałemu stosowaniu jakichkolwiek hormonów towarzyszą liczne skutki uboczne. Ponadto leczenie to jest tylko objawowe: normalizuje pracę uszkodzonej tarczycy, ale nie wpływa na aktywność układu odpornościowego - to znaczy nie wpływa na przyczynę choroby.

Łagodniejszą wersją leczenia farmakologicznego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy jest fitoterapia. Często jest wyznaczany jednocześnie z hormonami. Ponadto, w zależności od charakteru choroby, można przepisywać dodatkowe leki: glikokortykosteroidy, beta-blokery, leki przeciwzapalne, witaminy.

W późnych stadiach choroby Hashimoto czasami stosuje się interwencję chirurgiczną - mianowicie usuwa się tarczycę. Ale ta metoda jest stosowana tylko wtedy, gdy tarczyca jest znacznie powiększona z powodu choroby. Podobnie jak w przypadku hormonalnej terapii zastępczej, ta metoda leczenia nie ma pozytywnego wpływu na układ odpornościowy. Wręcz przeciwnie: po operacji proces autoimmunologiczny zwykle staje się jeszcze bardziej aktywny. Ponadto warto zauważyć, że usunięcie gruczołu tarczowego prowadzi do dożywotniego niedoboru hormonów tarczycy - to znaczy, że pacjent prawdopodobnie cierpi na niedoczynność tarczycy przez całe życie.

Alternatywne metody, takie jak refleksologia, można również stosować jako substytut radykalnych metod leczenia choroby Hashimoto opisanej powyżej. Może to być tradycyjna akupunktura, akupunktura, nowoczesna refleksologia komputerowa (ekspozycja na ultra niskie prądy). Zasadniczo takie leczenie może być wskazane na każdym etapie choroby. Ale prawdopodobnie niewielu lekarzy będzie odpowiedzialnych za zalecanie pacjentowi z poważnymi negatywnymi objawami, że odmawiają klasycznych metod leczenia na korzyść alternatywy. Ponadto sesje refleksologii mogą być nieprzyjemne (szczególnie dla dzieci).

Leczenie choroby Hashimoto Bioenergia

Leczenie bioenergetyczne to wyjątkowy sposób na poprawę stanu chorób trudnych do klasycznej medycyny. Choroba Hashimoto jest tylko przypadkiem, gdy efekt bioenergii jest bardziej niż uzasadniony. Dzięki kompleksowemu połączeniu recept lekarskich i sesji leczenia bioenergetycznego można osiągnąć optymalne wyniki.

Wpływ na pole energii pacjenta jest nieinwazyjną, bezkontaktową i atraumatyczną metodą leczenia. Биокоррекция не оказывает ни малейшего негативного влияния на организм и не даёт никаких побочных эффектов.Podczas sesji pacjent doświadcza neutralnych lub przyjemnych doznań, co jest szczególnie ważne podczas pracy z dziećmi.

Przyczyny zapalenia naczyniówki

W przeważającej większości przypadków zapalenie naczyniówki i siatkówki oka powstaje w wyniku wprowadzenia obcego czynnika zakaźnego lub czynnika niezakaźnego do błony naczyniowej oka:

  1. Mycobacterium tuberculosis,
  2. Pale Treponema (syfilis),
  3. Brucella,
  4. Wirus cytomegalii,
  5. Toxoplasma,
  6. Onchozerk,
  7. Gronkowiec,
  8. Streptococcus
  9. Wirus opryszczki,
  10. Różne grzyby.

Sam stan, w którym występuje krążenie jakiegoś zakaźnego patogenu we krwi, stanowi już poważną patologię i często jest wynikiem niedoboru odporności (leki immunosupresyjne, zakażenie HIV, chroniczne zatrucie lekami i alkoholem, hipotermia).

W rozwoju zapalenia naczyniówki i siatkówki, poziom odpowiedzi immunologicznej na wejście antygenu ma ogromne znaczenie - im więcej jest zapalenia, tym cięższa jest choroba, składnik alergiczny ma często decydujące znaczenie, a wejście obcego agenta jest tylko wyzwalaczem. Istnieją również przypadki autoimmunologicznego zapalenia naczyniówki, gdy uszkodzenie naczyniówki jest konsekwencją agresji układu odpornościowego na własny organizm.

Rodzaje zapalenia naczyniówki

Na drodze penetracji czynnika zakaźnego wszystkie zapalenie naczyniówki dzieli się na dwie grupy:

  • Endogenny, najczęstszy - rozwija się w wyniku kontaktu ze źródłem choroby z przepływem krwi.
  • Egzogenny - konsekwencja rozprzestrzeniania się zapalenia na naczyniówce z sąsiednich ognisk (zapalenie rogówki, tęczówki, uszkodzenia twardówki).

W zależności od lokalizacji patologicznej ostrości zapalenie naczyniówki i siatkówki dzieli się na:

  1. Centralne zapalenie naczyniówki i siatkówki - proces zapalny znajduje się w centralnej części dna,
  2. Peryferyjny - zapalenie jest zlokalizowane bezpośrednio wokół głowy nerwu wzrokowego,
  3. Równikowa - siatkówka i naczyniówka są zapalone w równikowej części oka,
  4. Obwodowe - proces zapalny wpływa na krawędź dna.

Oszacowując naturę najbardziej zapalnego obszaru, chorioretinitis dzieli się na ogniskowe (ma stosunkowo mały obszar i wyraźnie określone granice) i rozproszone (wychwytuje większość dna). Z kolei ogniskowe zapalenie naczyniówki i siatkówki występuje jako izolowane (pojedyncze ognisko) i wielokrotne.

Objawy zapalenia naczyniówki i siatkówki

Ponieważ w naczyniówce i siatkówce nie ma receptorów bólu, pacjenci nie odczuwają bólu ani ciała obcego w oku. Objawy zapalenia naczyniówki i siatkówki są związane ze zmianami w siatkówce i składają się z następujących dolegliwości:

  • Zmniejszona ostrość widzenia
  • Metamorfopia - zniekształcone postrzeganie przedmiotów, ich kształt, wielkość, pozycja w przestrzeni, kolor i inne cechy wizualne,
  • Fotopsje - błyski, błyskawice i iskry w oczach,
  • Szkotowce są obszarami „wypadania”, gdy część pola widzenia przestaje funkcjonować, „staje się ślepa”,
  • Hemeralopia - zmniejszona widoczność w nocy, popularnie określana jako „nocna ślepota”,
  • Mgła lub mgła przed oczami
  • Pływające muchy w oczach.

W tych rzadkich przypadkach, w których tylko zapalenie naczyniówki jest zapalone, dolegliwości mogą być całkowicie nieobecne.

Gruźlicze zapalenie naczyniówki i siatkówki

Gruźlicze zapalenie naczyniówki i siatkówki na obecnym etapie rozwoju medycyny jest uważane za jeden z przejawów gruźlicy - choroby całego ciała, a nie oddzielnego organu. Zatem, w zależności od stadium przebiegu gruźlicy, zapalenie naczyniówki i siatkówki ma różne cechy kursu.

Na etapie pierwotnej gruźlicy, kiedy układ odpornościowy organizmu nie wykazuje wyraźnego wzrostu wrażliwości na prątek gruźlicy, wejście Mycobacterium tuberculosis do błony naczyniowej oka powoduje nie rozwiniętą chorobę, ale nieudolnie płynący bezobjawowy stan zapalny, który prawie zawsze zanika bez śladu i można go zdiagnozować tylko przypadkowo, patrząc z oka dół.

W wtórnej gruźlicy, gdy już powstaje ognisko gruźlicze i zwiększona wrażliwość odporności na Mycobacterium tuberculosis, wejście prątka gruźlicy do błony naczyniowej oka powoduje zapalenie zakaźne alergiczne, z utworzeniem specyficznych ziarniniaków.

Gruźlicze zapalenie naczyniówki i siatkówki charakteryzuje się nawrotowym (nawracającym) kursem, w którym pojawia się jasny początek choroby ze znaczącym składnikiem zapalnym i równie szybkim wygaszeniem stanu zapalnego i kliniki.

Gruźlicze zapalenie naczyniówki i siatkówki w zależności od stopnia rozprzestrzeniania może być:

  1. Ogniskowy - w dnie jest jeden lub kilka (ale nie więcej niż trzy) ziarniniaki gruźlicze (ogniska zapalenia),
  2. Rozpowszechniane - 4 lub więcej ośrodków ziarniniakowego zapalenia różnych recept, które nie łączą się,
  3. Rozproszony-ogniskowy - jest rzadki, charakteryzuje się rozległymi uszkodzeniami struktur oka, ciężkim przebiegiem z udziałem w procesie zapalnym elementów ciała szklistego.

Gruźlica naczyniówki często pociąga za sobą szereg poważnych powikłań w postaci zaćmy, odwarstwienia siatkówki, zapalenia nerwu wzrokowego, co często prowadzi do gwałtownego zmniejszenia funkcji widzenia.

Toxoplasma chorioretinitis

Toxoplasma chorioretinitis - obserwuje się w prawie wszystkich przypadkach zakażenia toksoplazmozą - chorobą pasożytniczą zwierząt domowych (kotów, psów, królików, gryzoni i innych), która jest przenoszona na ludzi. W przeważającej większości przypadków rozwija się, gdy toksoplazma jest przenoszona z zakażonej matki na dziecko przez łożysko w macicy. Nie wyklucza się jednak, choć dość rzadkich, przypadków zakażenia toksoplazmozą u dorosłych, zwłaszcza gdy układ odpornościowy jest zahamowany.

Porażka naczyniówki w toksoplazmozie zaczyna się od uszkodzenia siatkówki, ponieważ patogen przede wszystkim na nią wpływa, a następnie zapalenie rozprzestrzenia się na naczyniówkę.

Toxoplasma chorioretinitis charakteryzuje się nawracającym przebiegiem, a wzór dna oka zależy od stadium choroby. Na etapie remisji (osłabienia) dna oka dna wyraźnie określono wyraźnie zaznaczone zmiany barwnikowe. W ostrej fazie stan zapalny trwa od krawędzi starego ogniska. Również podczas zaostrzenia odnotowuje się częste rozległe krwotoki w siatkówce, aż do jej oderwania.

Ze względu na fakt, że zakażenie Toxoplasma podczas ciąży ma poważne konsekwencje dla płodu (często aż do śmierci wewnątrzmacicznej lub głębokiej wrodzonej niepełnosprawności) surowo zabrania się kontaktu z kobietą ciężarną ze zwierzętami domowymi, ich wydzielinami, surowym i niedostatecznie ugotowanym mięsem.

Syfilityczne zapalenie naczyniówki i siatkówki

Syfilityczne zapalenie naczyniówki i siatkówki może być wrodzone lub nabyte. W przypadku kiły wrodzonej u dziecka zapalenie naczyniówki i siatkówki można wyleczyć w następujący sposób:

  • Dno dna oka zawiera wiele małych jasnożółtych i ciemnych ognisk w postaci „soli z pieprzem”
  • Obwód dna oka zawiera duże zmiany barwnikowe z niewielką liczbą ognisk atrofii naczyniówki,
  • Obwodowe części dna oka zawierają liczne obszary atrofii naczyniówki z pojedynczymi wtrąceniami zmian pigmentowych,
  • Obwód dna jest wyraźnie pigmentowany, strefy atrofii nie są zdefiniowane.

W każdym z opisanych przypadków ostrość widzenia zmniejsza się, najgorsza prognoza dotyczy drugiego typu.

W przypadku kiły nabytej na etapie ostrej fazy choroby obserwuje się rozlane zapalenie naczyniówki i siatkówki z udziałem w procesie szklistym i krwotokami siatkówki. Na etapie remisji pojawiają się objawy zmian zanikowych w naczyniówce. W przypadku syfilitycznego zapalenia naczyniówki i siatkówki obserwuje się wyraźne upośledzenie wzroku, co zmusza do poszukiwania pomocy medycznej na początku choroby.

Centralne surowicze zapalenie naczyniówki i siatkówki

Centralne surowicze zapalenie naczyniówki i siatkówki lub centralna surowicza chorioretinopatia jest chorobą, która została po raz pierwszy opisana w 1866 r., A jej charakter wciąż nie jest znany i wywołuje kontrowersje wśród lekarzy i okulistów.

Na początku choroby przed oczami pojawia się mgła, która po 2-3 dniach przybiera wygląd ciemnej plamy w polu widzenia (mroczek dodatni). Ponadto pacjenci często zauważają metamorfopsję, fotopsje, spadek widzenia do setnego i inne oznaki uszkodzenia siatkówki.

Choroba przebiega w trzech etapach i jednocześnie dość często przechodzi cyklicznie.

W pierwszym etapie występuje najbardziej wyraźny przejaw powyższych objawów. W dnie w obszarze plamki ustala się lekko wystające okrągłe lub owalne zmętnienie siatkówki o wyraźnych konturach otaczających naczynia.

Po pewnym czasie, do kilku miesięcy, zaczyna się drugi etap - w dnie oka, zmętnienie ustaje, a na jego miejscu ustala się białawe plamy, podczas gdy objawy utrzymują się, ale powoli zaczynają się cofać.

W trzecim etapie następuje całkowite odzyskanie wzroku, a na siatkówce pozostają resztkowe zjawiska w postaci małych, żółtych i przebarwionych obszarów.

Choroba może wpływać na jedno lub dwoje oczu, przejść bez śladu lub prowadzić do poważnych zaburzeń widzenia, bardzo trudno jest przewidzieć wynik tej choroby.

Diagnoza zapalenia naczyniówki i siatkówki

Diagnozę zapalenia naczyniówki i gałki ocznej oka przeprowadza się w oparciu o systematyczne podejście do określenia przyczyn i bezpośredniego czynnika chorobotwórczego w celu przypisania odpowiedniego leczenia ukierunkowanego na wszystkie części choroby.

  1. Badanie prowadzone jest w celu określenia skarg, tempa ich rozwoju, ustanowienia chorób współistniejących (autoimmunologicznych, zakaźnych), urazów i operacji oczu.
  2. Kontrola wzrokowa i badanie dotykowe nie mają żadnego znaczenia diagnostycznego.
  3. Badania laboratoryjne:
    • pełna analiza krwi i moczu (w celu wyeliminowania przewlekłych procesów zapalnych, chorób autoimmunologicznych i ogólnoustrojowych),
    • biochemiczne badanie krwi (poziom glukozy we krwi, enzymy wątrobowe), w celu określenia możliwości przepisywania wysokich dawek leków przeciwzapalnych kortykosteroidów,
    • badanie bakteriologiczne zawartości jamy spojówkowej w celu określenia patogenu i jego wrażliwości na antybiotyki,
    • Reakcja Wassermana (RW) w celu wykluczenia kiły,
    • diagnostyka immunologiczna HIV, wirusowego zapalenia wątroby typu B i C, toksoplazmoza.
  4. Studia instrumentalne:
    • wizometria - definicja ostrości widzenia,
    • biomikroskopia - określa stan systemów przewodzących światło oka,
    • tonometria - określa ciśnienie wewnątrzgałkowe,
    • oftalmoskopia - pozwala ocenić stan siatkówki i naczyniówki,
    • perymetria - określa stan pól wizualnych,
    • Badanie rentgenowskie płuc i głowy w celu zdiagnozowania gruźlicy, urazów i ognisk przewlekłych zakażeń, które mogą być źródłem patogenu zapalenia naczyniówki i siatkówki,
    • Angiografia fluoresceinowa - określa stan przepływu krwi siatkówki i naczyniówki
    • USG gałki ocznej - pozwala ocenić stan błon oka, gdy ich kontrola wzrokowa jest trudna.

Lista innych procedur diagnostycznych i konsultacji ekspertów jest ustalana przez lekarza prowadzącego, prowadzącego poszukiwania diagnostyczne.

Loading...